茶多糖是一种酸性糖蛋白，并结合有大量的矿质元素，称为茶叶多糖复合物，简称为茶叶多糖或茶多糖(TeaPolysaccharide)其是蛋白部分主要由约20种常见的氨基酸组成糖的部分主要由阿拉伯糖、木糖、岩藻糖、葡萄糖、半乳糖等，矿质元素主要由钙、镁、铁锰等及少量的微量元素，如稀土元素等组成。演红茶多糖生具有降血糖、降血脂、增强免疫力、降血压、减慢心率、增加冠流量、抗凝血、抗血栓和耐缺氧等作用，近年来发现茶多糖还具有治疗糖尿病的功效。
中国对多糖的研究始于20世纪70年代，且发展很快。由于多糖多种多样的生物活性功能以及在功能食品和临尿上广泛使用，使多糖生物资源的开发利用和研究日益活跃，成为天然药物、生物化学、生命科学的研究热点。茶多糖是茶叶复合多糖的简称，由糖类、果胶、蛋白质等组成，其中多糖部分包活阿拉伯糖、木糖、葡糖、半乳糖、半乳葡聚等水溶性多糖。
具有降血糖、降血脂、增强免疫力、降血压、减慢心率、增加冠脉流量、抗凝血、抗血栓和耐缺氧等作用，近年来发现茶多糖还具有治疗糖尿病的功效清水岑夫(1987)研究发现，服用茶多糖链踩佐菌素诱发的高血糖小鼠血糖明显下降，最高下降率达40%；对正常小鼠腹腔注射茶多糖500毫克/千克，给药7小时后出现降血糖效。
王小刚等(1991)报道，分别给正常小鼠灌胃50毫克/千克和100毫克/千克的茶多糖小血糖浓度分别下降了14%和17%；而分别给正常小鼠腹腔注射25毫克/千克和100毫克千克的茶多糖，其血糖浓度分别下降48%和52%。
因此，不同给药方式降血糖的效果不同必，Isigukik等(1992)发现腹腔注射茶多糖可使大鼠的血糖下降；将茶多糖用于糖尿病的助治疗，所有患者的症状均有好转adadazut等(1998)对链踩佐菌素诱导发的高血糖模型大鼠用茶多糖灌胃，发现有明显的降血糖用用据江和源等(2004)报道，茶多糖对正常小鼠及四氧嘧啶必糖尿病小鼠具有降血糖作用，这可能与茶多糖能减弱四氧啶对胰岛B细胞的损伤或改善受损伤的p细胞的功能有关。
卫艳丽等(2002)以快速定量滤纸为基质，用K1-NaAc为重原子微扰剂建立了测定痕量咖啡因的滤纸基质室温光(PSRTP)分析法。并用于茶叶中咖啡因的测定及其在人体内的药代动力学研究。实验表明：受试者饮茶后1~2小时尿样中咖啡因排泄达高峰，24小时后基木排泄定毕。咖啡因的尿排泄量占总摄取量的64.25%，CF在机体内的留存时间较大多数兴商物质留存时间长，饮用一杯哪啡5小时后，仍有一半的C存在T机体的血循环中，同时，这也充分说明了CF能和茶多酚形成茶乳酪，茶乳在小肠的偏诚性条件卜缓慢溶解，即是缓慢释放出来的。
因此，饮茶摄入的CF一殷不表现出药用CF所导致的心悸、失眼、头黼、耳鸣乃全蹶等副作用。由尿艺累积排泄量与总入量相比得出尿中素积排出率，平均累积排出率为6.25%。这从一个侧面反映出茶叶中CF经人体生理过程作用后，有61.25%的CF分子由原样从尿中律出，其余35%左右经其他式排泄或被人体吸收、代谢了，咖啡碱是中枢兴奋药中的清药，能提高细胞内cAMP的含量。低、中入虽时只作用包活：兴奋大脑皮质，振畲精神提高其注意力、自信心以及工作效率和积极性。
邵碧霞(2006)研究哪啡因对大鼠工作记忆促进作川及其作用机制。纳果表明咖啡因能使大鼠在三门行走迷路和水迷路中的错误次数明显降低，在水送路中潜伏明显缠短，其中18.16毫克·kg的给药量纽与空白对照组比较有显着性差异。腺苷酸环化酶A1受体激动剂0.3运克·kg1腔注射与咖啡因8毫克·kgl灌胃同时给药时，啡非因对大工作记忆的促进作用被受体激动剂所拮抗：腺背酸环化酶A2受体激动剂与咖啡因并用时，咖啡因对大鼠上作记忆的作没有改变。
咖啡因促进大鼠工作记忆的作用机制主要是；①阻断中枢腺苷酸环化酶A1受体，从而促进了中枢乙酰胆碱递质的释放。
②增强警觉性和减少疲乏感，提高警惕性和维持持久的工作使力；徐旋里等(2004)研究发现，在膈肌疲劳模型中，制啡因1×101、1×10-x01/1引起所有频率下张力的明显增强，且改善张力在低频部分强于高频部分。由高频劳(即在>60Hz电激下肌力特别低)主要与神经一肌肉接头传递障碍有关，低频疲劳(即在<25ll2电刺激下肌力特别低)主要与肌浆网释放Ca2减少，导致肌肉兴奋、收缩偶联障碍有关，由测啡因可能对此种膈肌疲劳模型的神经一肌肉接头障碍及肌肉本身的兴奋、收缩偶联草均有改善，且后者更为主要：啡因能够增加肌浆网Ca2”释放，可能是它增强膈肌张力尤其是低频部分张力的主要原因，问时，不同浓度的叫因引起了混合气中腾肌维持张力PTT、瓶刻张力不同程度的提高，其增强力作们有浓度依赖性，提示了咖啡因能提高低氧品碳酸性疲劳幅肌的能持收缩力以及对超最大电压刺激所能产生的最大收缩力及肌肉本身的收缩况的改善。
③增强识别能力，缩短快速与选择反应时间，并能提高瞬时口头记忆力公李韶等(2007)应用全细胞膜片甜记录大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元GABA-激电流，观察咖啡因对GABA-激活电流(1GABA)的调制作用。结果显示：大部分受检细胞97.4%，113/16)对外加GABA敏感。1-1000米⊥/GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电渡。预加咖啡因(0.01…-100微米心1/L)30秒后再加GABA能明显抑制GA3A(100微米o1/L)湲活电流的幅值。预加u啡因后GABA量效曲线明显下移：GABA一激活电流的最大值较之对照下降约57当：而Kd值(30微米o1/1)几乎不变，该结果提示此种抑制为非竞争性的、预加氨茶碱(tline)亦可明显抑GABA-激活电流，同一浓度(10米01/1.)下氨茶碱的抑制作用较咖啡因的抑制作用强。预加安定(d1aopi，1微米o1/L)对GABA(10微米。1/L)激活电流有增强作用，而预加咖啡因(10微米o1/L)有拮抗安定增强1GABA的作用。胞内透析-8后，几平可以完全消除咖啡因对IGABA的抑制作用。本结果表明咖啡因在初级传入末稍可能产生对抗突触前抑制的效应。本内容来自《云茶大典》
(责任编辑：茶小仙)
