目前研究较多的与皮肤光老化有关酶类主要有：细胞中合成基质金属蛋白酶1(MMPl)以及谷胱甘肽酶系（谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px）和谷胱甘肽还原酶系( GSSG-R)及超氧化物歧化酶(SOD)。紫外线辐射后诱导人类皮肤成纤维细胞产生基质金属蛋白酶1(MMPl)，其能够特异性降解几乎所有的细胞外基质成分，在皮肤光老化中起着重要作用。在茶多酚单体对中波紫外线辐射培养的成纤维细胞氧化损伤的保护机制中，利用逆转录一聚合酶链反应( RT-PCR)测定细胞中合成基质金属蛋白酶1(MMPl)及其组织抑制因子一l(TIMP-1)的mRNA的表达水平，结果显示EGCG可以有效抑制UVB诱导的MMPl mRNA表达，减少胶原蛋白的降解。说明EGCG对UVB辐射损伤的成纤维细胞具有保护作用。而GSH和GSSG之间的转化对防治紫外线辐射具有重要意义。GSH-Px和SOD等抗氧化酶与自由基的清除有关。
广泛的实验证实，茶多酚能够促进和调动机体内抗氧化酶的活性，清除大量自由基，起到抗紫外线辐射作用。另外，茶多酚对与自由基生成有关的氧化酶有抑制作用，从而抑制自由基的生成，起到防治皮肤衰老的作用。如茶多酚与Fe形成配位化合物，可以抑制脂肪氧合酶的活性。脂肪氧合酶的活性中心为Fe2+，它与不饱和脂肪酸发生作用，Fe2+被氧化为Fe3+，不饱和脂肪酸被氧化。而茶多酚可以与Fe络合抑制脂肪氧合酶的活性，从而起到抑制紫外线辐射引起的脂质过氧化句。
通过建立人类皮肤光老化疾病动物模型，研究茶多酚拮抗紫外线照射致小鼠皮肤光老化作用，并探讨相关抗氧化机理。实验采用雌性昆明种小鼠，随机分为空白组、对照组、茶多酚的不同剂量组，采用灌胃和外涂两种给药方式。与模型小鼠相比，茶多酚可提高小鼠皮肤组织中总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力，降低丙二醛(MDA)的含量。充分说明了茶多酚具有防治小鼠皮肤光老化作用。宋秀祖等采用茶多酚单体对中波紫外线辐射培养的成纤维细胞氧化损伤的保护机制研究中也测定了培养人的皮肤成纤维细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量，结果显示EGCG可以减少UVB辐射引起的丙二醛沉积，使抗氧化酶的活性增强。 (责任编辑：润生)
